Глюренорм

Гіпоглікемічний.

Гіпоглікемічний препарат для перорального застосування, похідне сульфонілсечовини II покоління. Має панкреатичні та позапанкреатичні ефекти. Стимулює секрецію інсуліну, потенціюючи глюкозо-опосередкований шлях утворення інсуліну. В експериментах на тваринах було показано, що Глюренорм® зменшує інсулінорезистентність у печінці та жировій тканині шляхом збільшення рецепторів до інсуліну, а також стимуляції пострецепторного механізму, опосередкованого інсуліном.

Гіпоглікемічний ефект розвивається через 60-90 хвилин після прийому внутрішньо, максимум дії настає через 2-3 год і триває близько 8-10 год.

Всмоктування

Після прийому внутрішньо одноразової дози гліквідону (15 мг або 30 мг) препарат швидко і практично повністю (80-95%) всмоктується з ШКТ, досягаючи концентрації в плазмі 0.65 мкг/мл (діапазон 0.12-2.14 мкг/мл). Середній час досягнення Cmax препарату в плазмі становить 2 год 15 хв (діапазон: 1.25-4.75 год). Значення AUC0-∞ становить 5.1 мкг×год/мл (діапазон: 1.5-10.1 мкг×год/мл).

Не має різниць у фармакокінетичних показниках у пацієнтів з цукровим діабетом і у здорових осіб.

Розподіл

Гліквідон має високу спорідненість до білків плазми (>99%). Немає даних про можливе проходження гліквідону або його метаболітів через ГЕБ або плаценту. Немає даних про можливість проникнення гліквідону в грудне молоко.

Метаболізм

Гліквідон повністю метаболізується печінкою, головним чином гідроксилюванням і деметилюванням. Метаболіти гліквідону не мають або мають слабко виражену фармакологічну активність порівняно з вихідною речовиною.

Виведення

Основна частина метаболітів виводиться через кишечник. Нирками виводиться лише невелика частина метаболітів. У дослідженнях показано, що після прийому внутрішньо близько 86% міченого ізотопом препарату (14С) виводиться через кишечник. Незалежно від дози і способу введення, нирками виводиться близько 5% (у вигляді метаболітів) від введеної кількості препарату. Рівень виведення Глюренорму нирками залишається мінімальним навіть при регулярному призначенні.

T1/2 становить 1.2 год (в діапазоні - 0.4-3.0 год), кінцевий T1/2 становить, приблизно, 8 год (в діапазоні - 5.7-9.4 год).

Фармакокінетика в особливих клінічних випадках

У літніх пацієнтів і пацієнтів середнього віку фармакокінетичні показники аналогічні.

Основна частина препарату виводиться через кишечник. Є дані про те, що метаболізм препарату не змінюється у пацієнтів з печінковою недостатністю. Виведення гліквідону нирками незначне, у пацієнтів з порушенням функції нирок препарат не накопичується.

Для дорослих:

Цукровий діабет типу 2 (інсуліннезалежний) у пацієнтів середнього та похилого віку при неефективності дієтотерапії.

- підвищена чутливість до сульфаніламідів;
- цукровий діабет 1 типу;
- діабетичний ацидоз і кетоацидоз, прекома, кома;
- стан після резекції підшлункової залози;
- гостра переміжна порфірія;
- важка печінкова недостатність;
- деякі гострі стани (наприклад, інфекційні захворювання або великі хірургічні операції);
- вагітність, період грудного вигодовування;
- рідкісні та спадкові захворювання, такі як галактоземія, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція, непереносимість лактози;
- вік до 18 років (у зв'язку з недостатністю даних щодо ефективності препарату в цій віковій групі)

З обережністю:
- лихоманковий синдром;
- захворювання щитовидної залози (з порушенням функції);
- дефіцит глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази;
- алкоголізм.

Пацієнтам з цукровим діабетом необхідно суворо дотримуватися рекомендацій лікаря. Особливо ретельний контроль потрібен при підборі дози або при переході з іншого гіпоглікемічного препарату.

Пероральні гіпоглікемічні засоби не повинні замінювати лікувальну дієту, яка дозволяє контролювати масу тіла пацієнта. Пропуск прийому їжі або недотримання рекомендацій лікаря може значно знизити концентрацію глюкози в крові і призвести до втрати свідомості. При прийомі таблетки до їжі, а не як рекомендовано, на початку їжі, вплив препарату на концентрацію глюкози в крові більш виражений, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії.

При появі симптомів гіпоглікемії необхідно негайно прийняти їжу, що містить цукор. У разі збереження гіпоглікемічного стану слід негайно звернутися до лікаря.

Фізичне навантаження може посилити гіпоглікемічну дію.

Алкоголь або стрес можуть посилювати або зменшувати гіпоглікемічну дію похідних сульфонілсечовини.

Застосування похідних сульфонілсечовини у пацієнтів, які страждають на недостатність глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази, може призвести до гемолітичної анемії. Оскільки Глюренорм відноситься до похідних сульфонілсечовини, необхідно дотримуватися обережності при застосуванні препарату у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази і, за можливості, необхідно прийняти рішення про зміну препарату.

Одна таблетка препарату Глюренорм містить 134.6 мг лактози (538.4 мг лактози в максимальній добовій дозі). Пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, такими як галактоземія, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція, не слід приймати Глюренорм.

Гліквідон відноситься до похідних сульфонілсечовини короткої дії і тому застосовується у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу з підвищеним ризиком гіпоглікемії, наприклад, у літніх пацієнтів і пацієнтів з порушенням функції нирок.

Оскільки виведення гліквідону нирками незначне, Глюренорм може застосовуватися у пацієнтів з нирковими порушеннями і діабетичною нефропатією. Однак лікування пацієнтів з важкою нирковою недостатністю слід проводити під ретельним медичним наглядом.

Є дані, що застосування гліквідону у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, які мають супутні захворювання печінки, ефективне і безпечне. Лише виведення неактивних метаболітів у таких пацієнтів дещо затримується. Однак пацієнтам з цукровим діабетом і супутніми важкими порушеннями функції печінки призначення препарату не рекомендується.

Під час клінічних досліджень виявлено, що застосування препарату Глюренорм протягом 18 і 30 місяців не призводило до збільшення маси тіла, навіть були відзначені випадки зниження маси тіла на 1-2 кг. У порівняльних дослідженнях з іншими похідними сульфонілсечовини було доведено, що у пацієнтів, які приймають Глюренорм® більше року, немає значних змін маси тіла.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами і механізмами

Немає даних про вплив препарату на здатність керувати транспортними засобами і механізмами. Однак пацієнти повинні бути попереджені про такі прояви гіпоглікемії як сонливість, запаморочення, порушення акомодації, які можуть виникнути на фоні прийому препарату. Необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами і механізмами. При гіпоглікемічних станах слід уникати керування транспортними засобами і механізмами.

З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, агранулоцитоз.

З боку обміну речовин: гіпоглікемія.

З боку нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, парестезія, відчуття втоми.

З боку органу зору: порушення акомодації.

З боку серцево-судинної системи: стенокардія, екстрасистолія, серцево-судинна недостатність, гіпотензія.

З боку травної системи: зниження апетиту, нудота, блювання, запор, діарея, відчуття дискомфорту в області живота, сухість ротової порожнини, холестаз.

З боку шкіри та підшкірної клітковини: висип, свербіж, кропив'янка, синдром Стівенса-Джонсона, реакція фотосенсибілізації.

Інші: біль у грудній клітці.

Передозування похідними сульфонілсечовини може призвести до гіпоглікемії.

Симптоми: тахікардія, підвищене потовиділення, відчуття голоду, серцебиття, тремор, головний біль, безсоння, дратівливість, порушення мови та зору, рухове занепокоєння і втрата свідомості.

Лікування: у разі появи симптомів гіпоглікемії слід прийняти всередину глюкозу (декстрозу) або продукти, багаті вуглеводами. При важкій гіпоглікемії (втрата свідомості, кома) в/в вводять декстрозу. Після відновлення свідомості - прийом легкозасвоюваних вуглеводів (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії).

Можливе посилення гіпоглікемічної дії при одночасному призначенні гліквідону та інгібіторів АПФ, алопуринолу, анальгетиків і НПЗП, протигрибкових препаратів, хлорамфеніколу, кларитроміцину, клофібрату, похідних кумарину, фторхінолонів, гепарину, інгібіторів МАО, сульфінпіразону, сульфаніламідів, тетрациклінів і трициклічних антидепресантів, циклофосфаміду і його похідних, інсуліну і пероральних гіпоглікемічних засобів.

Бета-адреноблокатори, симпатолітики (включаючи клонідин), резерпін і гуанетидин можуть посилювати гіпоглікемічний ефект і одночасно маскувати симптоми гіпоглікемії.

Можливе зменшення гіпоглікемічної дії при одночасному призначенні гліквідону та аміноглутетиміду, симпатоміметиків, ГКС, тиреоїдних гормонів, глюкагону, тіазидних і "петльових" діуретиків, пероральних контрацептивів, діазоксиду, фенотіазину і препаратів, що містять нікотинову кислоту.

Барбітурати, рифампіцин і фенітоїн також можуть зменшувати гіпоглікемічний ефект гліквідону.

Посилення або ослаблення гіпоглікемічного ефекту гліквідону було описано при прийомі блокаторів гістамінових Н2-рецепторів (циметидин, ранітидин) і етанолу.

Таблетки 30 мг.
По 10 таблеток у контурну чарункову упаковку (блістер) з ПВХ/AI. По 3, 6 або 12 блістерів з інструкцією по застосуванню в картонну пачку.